Effect of <italic style="font-style: italic">Nuanxinkang</italic> （暖心康） on Cardiomyocyte Apoptosis in Myocardial Ischemia Reperfusion Model Mice

Xin DONG; Ruijia WEN; Zixin CHEN; Jialin JIANG; Zhijun LIN; Zhuoji GUAN; Xuan LI; Lingjun WANG; Shaoxiang XIAN

doi:10.13288/j.11-2166/r.2021.18.012

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Effect of Nuanxinkang （暖心康） on Cardiomyocyte Apoptosis in Myocardial Ischemia Reperfusion Model Mice

更新时间：2021-09-14

- Effect of Nuanxinkang （暖心康） on Cardiomyocyte Apoptosis in Myocardial Ischemia Reperfusion Model Mice
- Journal of Traditional Chinese Medicine Vol. 62, Issue 18, Pages: 1622-1627(2021)
- 作者机构：
  
  广州中医药大学第一临床医学院，广东省广州市白云区机场路12号，510405
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.13288/j.11-2166/r.2021.18.012
  CLC：
- Received：13 February 2021，
  
  Revised：2021-07-01，
  
  Published：17 September 2021
- 稿件说明：
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董鑫,温蕊嘉,陈梓欣等.暖心康对心肌缺血再灌注模型小鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中医杂志,2021,62(18):1622-1627.

DONG Xin,WEN Ruijia,CHEN Zixin,et al.Effect of Nuanxinkang （暖心康） on Cardiomyocyte Apoptosis in Myocardial Ischemia Reperfusion Model Mice[J].Journal of Traditional Chinese Medicine,2021,62(18):1622-1627.
董鑫,温蕊嘉,陈梓欣等.暖心康对心肌缺血再灌注模型小鼠心肌细胞凋亡的影响[J].中医杂志,2021,62(18):1622-1627. DOI： 10.13288/j.11-2166/r.2021.18.012.

DONG Xin,WEN Ruijia,CHEN Zixin,et al.Effect of Nuanxinkang （暖心康） on Cardiomyocyte Apoptosis in Myocardial Ischemia Reperfusion Model Mice[J].Journal of Traditional Chinese Medicine,2021,62(18):1622-1627. DOI： 10.13288/j.11-2166/r.2021.18.012.

摘要

目的

探讨暖心康治疗心力衰竭的可能作用机制。

方法

30只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、暖心康组，每组10只。暖心康组和模型组采用可逆性结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型。暖心康组给予暖心康1.65 g/kg灌胃，模型组和假手术组给予生理盐水0.1 ml/10 g灌胃。各组每日灌胃1次，连续6周。采用超声评定小鼠心功能；qPCR法检测心脏组织心房钠尿肽（ANP）、B型钠尿肽（BNP） mRNA表达；HE染色观察心脏组织病理形态，TUNEL染色观察心肌细胞凋亡程度，计算心肌细胞凋亡率；Western blot法检测小鼠心脏组织凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、活化半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）表达。

结果

与假手术组比较，模型组小鼠心功能左室射血分数（EF）、心输出量（CO）、左室舒张末期前壁厚度（LVAWd）及左室收缩末期前壁厚度（LVAWs）明显降低，心脏组织ANP mRNA、BNP mRNA及Bax、活化Caspase-3蛋白表达水平明显上升，Bcl-2、Bcl-2/Bax值下降，心肌细胞凋亡率明显增加（

＜0.01）；与模型组比较，暖心康组EF、CO、LVAWd及LVAWs明显升高，心脏组织ANP mRNA、BNP mRNA表达水平及Bax、活化Caspase-3蛋白表达明显降低，Bcl-2、Bcl-2/Bax值显著升高，心肌细胞凋亡率明显下降（

＜0.05或

＜0.01）。HE染色结果显示，与模型组比较，暖心康组小鼠心肌细胞轻微肿胀，细胞边界相对清晰，心肌纤维排列相对整齐，炎性细胞浸润减少。

结论

暖心康可能通过下调心脏组织Bax、活化Caspase-3蛋白表达，上调Bcl-2蛋白表达，抑制ANP、BNP 基因表达，而减少心肌细胞凋亡，从而改善心力衰竭。

Abstract

Objective

To explore the possible mechanism of

Nuanxinkang

(暖心康) in treating heart failure (HF).

Methods

Thirty C57BL/6 male mice were randomly divided into three groups

sham operation group

model group and Nuanxinkang group

with 10 mice in each group. The reversible ligation of left anterior descending coronary artery was used in

Nuanxinkang

group and model group to establish myocardial ischemia reperfusion (IR) model.

Nuanxinkang

1.65 g/kg was given to the Nuanxinkang group by gavage

while the model group and sham operation group were given 0.1 ml/10 g normal saline by gavage; the interventions were administered once daily for six weeks. Ultrasound was used to evaluate the cardiac function of mice; qPCR method was used to detect the expression of atrial natriuretic peptide (ANP) mRNA and B-type natriuretic peptide (BNP) mRNA in myocardial tissue; HE and TUNEL staining were used to evaluate the structural changes of cardiac tissue and the degree of cardiomyocyte apoptosis

respectively. The cardiomyocyte apoptosis rate was calculated; Western blotting was used to detect the expression of apoptosis-related proteins B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)

Bcl-2 related X protein (Bax) and activated cysteine protease 3 (Caspase-3) in the myocardium of the three groups.

Results

Compared to sham operation group

the model group had significantly decreased left ventricular ejection fraction (EF)

cardiac output (CO)

left ventricular anterior wall thickness in end-diastole (LVAWd) and left ventricular anterior wall thickness in end-systole (LVAWs)

increased expression of ANP

BNP mRNA

Bax and activated Caspase-3 in the cardiac tissue

reduced Bcl-2 and Bcl2/Bax

and uprising cardiomyocyte apoptosis rate (

＜0.01). Compared to the model group

the Nuanxinkiang group had significantly higher EF

LVAWd and LVAWs

lower expression of ANP mRNA

BNP mRNA

Bax and activated Caspase-3 in the cardiac tissue

increased Bcl-2 and Bcl2/Bax

and decreased cardiomyocyte apoptosis rate (

＜0.05

＜0.01). The HE staining showed that the cardiomyocytes of the Nuanxinkang group were slightly swollen compared to those of the model group; the cell boundaries were relatively clear; the myocardial fibers were arranged relatively neatly

and the inflammatory cell infiltration was reduced.

Conclusion

Nuanxinkang

may improve heart failure through reducing expression of Bax and activated Bcl-2

up-regulating Bcl-2 protein expression

inhibiting ANP and BNP gene expression

and decreasing cardiomyocyte apoptosis.

关键词

Keywords

references

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Effect of Nuanxinkang （暖心康） on Cardiomyocyte Apoptosis in Myocardial Ischemia Reperfusion Model Mice

DOI：10.13288/j.11-2166/r.2021.18.012

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