Effects of <italic style="font-style: italic">Yangxin Tongmai Formula </italic>（养心通脉方） on Myocardial Energy Metabolism in Myocardial Infarction Model Rats with Blood Stasis Syndrome

YU Zixuan; ZHANG Shumeng; ZHANG Mengxue; CHEN Yuxia; CHEN Xing; KONG Beibei; CHEN Lingli; LI Jie

doi:10.13288/j.11-2166/r.2023.12.012

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Effects of Yangxin Tongmai Formula （养心通脉方） on Myocardial Energy Metabolism in Myocardial Infarction Model Rats with Blood Stasis Syndrome

更新时间：2023-06-19

- Effects of Yangxin Tongmai Formula （养心通脉方） on Myocardial Energy Metabolism in Myocardial Infarction Model Rats with Blood Stasis Syndrome
- Journal of Traditional Chinese Medicine Vol. 64, Issue 12, Pages: 1255-1262(2023)
- 作者机构：
  
  1.湖南中医药大学中医诊断研究所，湖南省长沙市岳麓区含浦科教园学士路300号，410208
  2.湖南中医药大学中医学院
  3.上海中医药大学附属龙华医院
  4.湖南中医药大学第一附属医院
  5.湖南中医药大学医学院
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.13288/j.11-2166/r.2023.12.012
  CLC：
- Received：26 August 2022，
  
  Revised：2023-04-04，
  
  Published：17 June 2023
- 稿件说明：
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于子璇,张书萌,张梦雪等.养心通脉方对心肌梗死血瘀证模型大鼠心肌能量代谢的影响[J].中医杂志,2023,64(12):1255-1262.

YU Zixuan,ZHANG Shumeng,ZHANG Mengxue,et al.Effects of Yangxin Tongmai Formula （养心通脉方） on Myocardial Energy Metabolism in Myocardial Infarction Model Rats with Blood Stasis Syndrome[J].Journal of Traditional Chinese Medicine,2023,64(12):1255-1262.
于子璇,张书萌,张梦雪等.养心通脉方对心肌梗死血瘀证模型大鼠心肌能量代谢的影响[J].中医杂志,2023,64(12):1255-1262. DOI： 10.13288/j.11-2166/r.2023.12.012.

YU Zixuan,ZHANG Shumeng,ZHANG Mengxue,et al.Effects of Yangxin Tongmai Formula （养心通脉方） on Myocardial Energy Metabolism in Myocardial Infarction Model Rats with Blood Stasis Syndrome[J].Journal of Traditional Chinese Medicine,2023,64(12):1255-1262. DOI： 10.13288/j.11-2166/r.2023.12.012.

摘要

目的

探讨养心通脉方治疗心肌梗死血瘀证的可能作用机制。

方法

50只大鼠随机选取38只在高脂饲料喂养下运用维生素D3灌胃+异丙肾上腺素腹部皮下注射的方法建立心肌梗死血瘀证模型。从造模成功的28只大鼠中选出24只随机分为模型组、养心通脉方组和阿托伐他汀钙组，每组8只，未进行造模的大鼠中8只作为空白组。养心通脉方组大鼠给予养心通脉方12 g/（kg·d）灌胃，阿托伐他汀钙组大鼠给予阿托伐他汀钙片1.8 mg/（kg·d）灌胃，空白组和模型组给予4 ml/（kg·d）蒸馏水灌胃，各组均每天1次，连续14天。HE染色法观察冠状动脉病理形态学改变，透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构及数量变化，ELISA法检测心肌组织腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、血清一氧化氮（NO）与C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3（CTRP3）水平，Western blot法测定心肌组织CTRP3蛋白表达水平。

结果

与空白组相比，模型组冠状动脉组织出现内膜增厚、内皮破损、炎性浸润等改变；心肌线粒体数量减少，膜结构变浅，部分破溃；心肌组织ATP、血清NO水平明显降低，心肌组织CTRP3蛋白表达及血清CTRP3水平明显下降（

＜0.05）。与模型组比较，养心通脉方组和阿托伐他汀钙组冠状动脉内皮损伤情况均明显改善，心肌组织肌小节排列规律，心肌线粒体数量增加、结构完整，心肌组织ATP含量、血清NO含量显著升高，心肌组织CTRP3蛋白表达及血清CTRP3水平明显升高（

＜0.05）。与养心通脉方组比较，阿托伐他汀钙组冠状动脉内皮损伤以及线粒体膜结构破坏成程度均较为明显，心肌组织ATP及CTRP3蛋白表达水平、血清CTRP3水平均明显升高（

＜0.05）。

结论

养心通脉方能够显著改善心肌梗死血瘀证大鼠的心肌线粒体能量代谢功能，抵抗冠状动脉内皮损伤，其机制可能与升高脂肪因子CTRP3含量相关。

Abstract

Objective

To explore the potential mechanism of

Yangxin Tongmai Formula

（养心通脉方， YXTM） in the treatment of myocardial infarction （MI） with blood stasis syndrome （BSS）.

Methods

A total of 50 rats were selected， and 38 of them were randomly selected and fed with high fat diet， using intragastric administration of vitamin D3 plus intraperitoneal injection of isoproterenol to establish the MI rat model with BSS. Twenty-four out of the 28 successfully modeled rats were randomly divided into model group， YXTM group and atorvastatin calcium group， with eight rats in each group. Eight healthy rats were selected as blank group. The YXTM group and atorvastatin calcium group were given 12 g/（kg·d） of YXTM and 1.8 mg/（kg·d） of atorvastatin calcium tablets by gavage， respectively， while the blank group and the model group were administered with 4 ml/（kg·d） of distilled water by gavage. Each group was treated once a day for 14 consecutive days. The pathological changes of coronary arteries were observed by hematoxylin and eosin （HE） staining. The number and morphology of mitochondria in myocardial tissues were observed by transmission electron microscopy. The levels of adenosine triphosphate （ATP） in myocardial tissue， serum nitric oxide （NO） and C1q tumor necrosis factor-related protein 3 （CTRP3） were detected by ELISA kit. The expression of CTRP3 protein in myocardial tissue was determined by Western blot.

Results

Compared to the blank group， the model group showed intimal thickening， endothelial damage， inflammatory infiltration and other changes； the number of myocardial mitochondria in the model group decreased， and the membrane structure became shallower， and even ruptured， with decreased ATP in myocardial tissue， serum NO level， CTRP3 protein expression in myocardial tissue， and serum CTRP3 level （

＜0.05）. Compared to those in the model group， the coronary endothelial injury was significantly improved in the YXTM group and atorvastatin calcium group， and the arrangement of sarcomeres in myocardial tissue was regular， with increased number of myocardial mitochondria， complete structure of myocardial mitochondria， and increased content of ATP in myocardial tissue， serum NO level， CTRP3 protein expression in myocardial tissue， and serum CTRP3 level （

＜0.05）. Compared to those in the YXTM group， the coronary artery endothelial injury and mitochondrial membrane structure damage were more severe in the atorvastatin calcium group， and the ATP level and CTRP3 protein expression level in myocardial tissue and serum level of CTRP3 significantly increased （

＜0.05）.

Conclusion

YXTM can significantly improve myocardial mitochondrial energy metabolism and resist endothelial injury in rats with MI and BSS， and its mechanism may be related to the increase of adipokines CTRP3 content.

关键词

Keywords

references

ARNETT DK ， BLUMENTHAL RS ， ALBERT MA ， et al . 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease： a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on clinical practice guidelines ［J］. Circulation ， 2019 ， 140 （ 11 ）： e596 - e646 .

ROTH GA ， MENSAH GA ， FUSTER V . The global burden of cardiovascular diseases and risks： a compass for global action ［J］. J Am Coll Cardiol ， 2020 ， 76 （ 25 ）： 2980 - 2981 .

CHISTIAKOV DA ， SHKURAT TP ， MELNICHENKO AA ， et al . The role of mitochondrial dysfunction in cardiovascular disease： a brief review ［J］. Ann Med ， 2018 ， 50 （ 2 ）： 121 - 127 .

KOLIAKI C ， LIATIS S ， KOKKINOS A . Obesity and cardiovascular disease： revisiting an old relationship ［J］. Metabolism ， 2019 ， 92 ： 98 - 107 . doi： 10.1016/j.metabol. 2018.10.011 http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2018.10.011 .

于子璇，张书萌，刘佳，等 . 中药调控脂肪因子防治心血管疾病及其风险因素的研究进展［J］. 医学综述， 2021 ， 27 （ 22 ）： 4531 - 4537 .

赵姣姣，董建业，柴丽丽，等 . 冠心病心绞痛中医证型分布与中药用药规律系统综述［J］. 实用中医内科杂志， 2017 ， 31 （ 2 ）： 1 - 5 .

秦伯未 . 谦斋医学讲稿［M］. 上海：上海科学技术出版社， 1964 ： 12 .

江雨洁，张书萌，张湘卓，等 . 养心通脉方干预冠心病血瘀证的研究进展［J］. 中国中医急症， 2021 ， 30 （ 11 ）： 2056 - 2059 .

REUTER H . Calcium channel modulation by neurotransmitters， enzymes and drugs ［J］. Nature ， 1983 ， 301 （ 5901 ）： 569 - 574 .

BUJÁN J ， BELLÓN JM ， SABATER C ， et al . Modifications induced by atherogenic diet in the capacity of the arterial wall in rats to respond to surgical insult ［J］. Atherosclerosis ， 1996 ， 122 （ 2 ）： 141 - 152 .

简维雄，左和宁，袁肇凯，等 . 心血瘀阻证动态演变过程大鼠模型的建立及方证验证评价［J］. 中医杂志， 2015 ， 56 （ 16 ）： 1420 - 1424 .

周曼丽，钱舒乐，胡伊蕾，等 . 冠心病心血瘀阻证大鼠心肌代谢组学研究［J］. 中医杂志， 2022 ， 63 （ 10 ）： 968 - 975 .

周慧明，尼哈，白珍，等 . 正常SD大鼠心电图Ⅱ导联参考值范围［J］. 当代医学， 2018 ， 24 （ 27 ）： 116 - 119 .

孙晴，杨蟠储，黄培培，等 . 大鼠心肌梗死心电图演变特征及益气活血中药干预研究［J］. 中国中医药信息杂志， 2014 ， 21 （ 6 ）： 41 - 44 .

梁耀月，李佳佳，董世芬，等 . 3种不同血瘀证动物模型的建立与评价［J］. 中国药理学通报， 2016 ， 32 （ 10 ）： 1468 - 1473 .

周一平 . 用Excel软件进行药物毒理实验的随机分组［J］. 药学进展， 2005 ， 29 （ 9 ）： 425 - 427 .

曾雪芹 . 从“心-肠-菌”出发探讨养心通脉方对冠心病血瘀证大鼠模型肠道微生态平衡的影响［D］. 长沙：湖南中医药大学， 2020 .

AGRAWAL H ， CHOY HK ， LIU J ， et al . Coronary artery disease ［J］. Arterioscler Thromb Vasc Biol ， 2020 ， 40 （ 7 ）： e185 - e192 .

徐立思，何新慧 . 基于心阳功能探讨仲景“阳微阴弦”理论对冠心病治疗的启示［J］. 上海中医药杂志， 2021 ， 55 （ 11 ）： 46 - 49 .

毕颖斐，王贤良，赵志强，等 . 冠心病现代中医证候特征的临床流行病学调查［J］. 中医杂志， 2017 ， 58 （ 23 ）： 2013 - 2019 .

王阶，熊兴江，邢雁伟，等 . 冠心病血瘀证标准规范、生物学基础及循证评价：基于病证结合的“证候”研究思路与方法［J］. 中国实验方剂学杂志， 2019 ， 25 （ 8 ）： 1 - 6 .

BORGHI C ， LEVY BI . Synergistic actions between angiotensin-converting enzyme inhibitors and statins in atherosclerosis ［J］. Nutr Metab Cardiovasc Dis ， 2022 ， 32 （ 4 ）： 815 - 826 .

XIN Y ， ZHANG X ， LI J ， et al . New insights into the role of mitochondria quality control in ischemic heart disease ［J］. Front Cardiovasc Med ， 2021 ， 8 ： 774619 . doi： 10.3389/fcvm.2021.774619 http://dx.doi.org/10.3389/fcvm.2021.774619 .

CARRARO M ， CARRER A ， URBANI A ， et al . Molecular nature and regulation of the mitochondrial permeability transition pore（s）， drug target（s） in cardioprotection ［J］. J Mol Cell Cardiol ， 2020 ， 144 ： 76 - 86 . doi： 10. 1016/j.yjmcc.2020.05.014 http://dx.doi.org/10.1016/j.yjmcc.2020.05.014 .

万星，张子文，黄雲菲，等 . 心肌线粒体能量代谢与心阳的关联性［J］. 中医研究， 2021 ， 34 （ 2 ）： 1 - 4 .

PEDRO-BOTET J ， CLIMENT E ， BENAIGES D . Atherosclerosis and inflammation. New therapeutic approaches ［J］. Med Clin （Barc）， 2020 ， 155 （ 6 ）： 256 - 262 .

CHEN L ， QIN L ， LIU X ， et al . CTRP3 alleviates Ox-LDL-induced inflammatory response and endothelial dysfunction in mouse aortic endothelial cells by activating the PI3K/Akt/eNOS pathway ［J］. Inflammation ， 2019 ， 42 （ 4 ）： 1350 - 1359 .

WU D ， LEI H ， WANG JY ， et al . CTRP3 attenuates post-infarct cardiac fibrosis by targeting Smad3 activation and inhibiting myofibroblast differentiation ［J］. J Mol Med （Berl）， 2015 ， 93 （ 12 ）： 1311 - 1325 .

YI W ， SUN Y ， YUAN Y ， et al . C1q/tumor necrosis factor-related protein-3， a newly identified adipokine， is a novel antiapoptotic， proangiogenic， and cardioprotective molecule in the ischemic mouse heart ［J］. Circulation ， 2012 ， 125 （ 25 ）： 3159 - 3169 .

ZHANG CL ， FENG H ， LI L ， et al . Globular CTRP3 promotes mitochondrial biogenesis in cardiomyocytes through AMPK/PGC-1α pathway ［J］. Biochim Biophys Acta Gen Subj ， 2017 ， 1861 （ 1 Pt A ）： 3085 - 3094 .

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Effects of Yangxin Tongmai Formula （养心通脉方） on Myocardial Energy Metabolism in Myocardial Infarction Model Rats with Blood Stasis Syndrome

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