目的:研究心肌缺血—再灌注时中性粒细胞（PMN）核因子—kB（NF—kB）活性、细胞间粘附分子（ICAM—1）表达、中性粒细胞粘附浸润的变化及三七总皂甙的心肌保护作用。方法:新西兰兔124只分为:（1）缺血—再灌注组;（2）三七总皂甙预处理组（PNS预处理组）;（3）假手术对照组;每组又分缺血前（0）、再灌注后30、60、90、120、240、360分钟时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM—1的表达

凝胶电泳迁移率分析检测NF—kB的活性

测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞（EC—340）的粘附率

用髓过氧化酶法（MPO）定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果:在缺血—再灌注组中心肌再灌注30分钟后NF—kB活性开始增高

120分钟达到高峰

之后活性下降;中性粒细胞ICAM—1的表达在心肌再灌注120分钟开始增高

并与中性粒细胞的粘附率升高及心肌浸润增加有相关性;在PNS预处理组

PNS能抑制NF—kB的活化、中性粒细胞ICAM—1的表达和中性粒细胞的粘附及心肌浸润。结论:心肌缺血—再灌注时刺激NF—kB的活化

启动中性粒细胞ICAM—1的表达而参与缺血—再灌注损伤的发生过程:三七总皂甙能抑制中性粒细胞NF—kB的活化

减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附浸润而起到心肌保护的作用。