慢性心力衰竭气虚血瘀证的证候学特征与微观指标研究概况

孟骊冲; 谭朵廷; 王梓仪; 李琳; 胡志希

doi:10.13288/j.11-2166/r.2025.19.017

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慢性心力衰竭气虚血瘀证的证候学特征与微观指标研究概况

综述 | 更新时间：2025-09-26

- 慢性心力衰竭气虚血瘀证的证候学特征与微观指标研究概况
- Overview of Study on Syndromic Characteristics and Microscopic Indicators of Qi Deficiency and Blood Stasis Syndrome in Chronic Heart Failure
- 中医杂志 2025年66卷第19期页码：2065-2071
- 作者机构：
  
  1.湖南中医药大学，湖南省长沙市岳麓区含浦科教园学士路300号，410208
  2.湖南省中医药研究院
  3.中国中医科学院广安门医院
- 作者简介：
  
  515800272@qq.com
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金(82274412;82305092);国家中医药管理局高水平中医药重点学科建设项目(ZYYZDXK-2023147);湖南省自然科学基金(2023JJ30453)
- DOI：10.13288/j.11-2166/r.2025.19.017
  中图分类号：
- 收稿：2025-05-08，
  
  修回：2025-07-23，
  
  纸质出版：2025-10-02
- 稿件说明：
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孟骊冲,谭朵廷,王梓仪等.慢性心力衰竭气虚血瘀证的证候学特征与微观指标研究概况[J].中医杂志,2025,66(19):2065-2071.

MENG Lichong,TAN Duoting,WANG Ziyi,et al.Overview of Study on Syndromic Characteristics and Microscopic Indicators of Qi Deficiency and Blood Stasis Syndrome in Chronic Heart Failure[J].Journal of Traditional Chinese Medicine,2025,66(19):2065-2071.
孟骊冲,谭朵廷,王梓仪等.慢性心力衰竭气虚血瘀证的证候学特征与微观指标研究概况[J].中医杂志,2025,66(19):2065-2071. DOI： 10.13288/j.11-2166/r.2025.19.017.

MENG Lichong,TAN Duoting,WANG Ziyi,et al.Overview of Study on Syndromic Characteristics and Microscopic Indicators of Qi Deficiency and Blood Stasis Syndrome in Chronic Heart Failure[J].Journal of Traditional Chinese Medicine,2025,66(19):2065-2071. DOI： 10.13288/j.11-2166/r.2025.19.017.

摘要

系统综述慢性心力衰竭（CHF）气虚血瘀证的证候学特征及生物学基础研究进展，从宏观到微观角度揭示CHF气虚血瘀的核心病机。CHF证候特征为本虚标实，病机以气虚为始动因素、血瘀贯穿全程。其主症中，气虚表现为心悸、气短、乏力，血瘀表现为面部、口唇及肢体色暗、舌黯、脉涩、结或代。生物学基础研究显示，理化指标从心功能、血液流变学、神经内分泌及炎症纤维化等维度印证CHF气虚血瘀证的病理特征。基因组学揭示了血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性、SLC6A2甲基化等遗传变异特征；蛋白质组学筛选出与自噬、心肌重构、心肌纤维化等相关的差异蛋白；代谢组学识别出能量、氨基酸代谢等通路紊乱；转录组学发现了炎症和代谢相关基因的转录调控异常；微生物组学则阐明了肠道菌群结构变化与心肌炎症的关联。理化指标和组学技术从不同层面共同解析了CHF气虚血瘀证的物质基础，不仅为辨证客观化提供理论依据，更为构建多维诊断体系、推动经验辨证向精准辨证转型奠定基础。

Abstract

This paper systematically reviews and summarizes the researches on syndromic characteristics and biological basis of

deficiency and blood stasis syndrome in chronic heart failure （CHF）， elucidating the core pathogenesis from macro to micro perspectives. The syndromic pattern of CHF is characterized by deficiency in origin and excess in manifestation， with

deficiency as the initiating factor and blood stasis running through the entire disease course. Clinically，

deficiency manifests as palpitations， s

hortness of breath， and fatigue， while blood stasis is marked by a dark complexion of the face， lips， and extremities， a dark tongue， and astringent， hesitant， or intermittent pulse. Biological studies have confirmed the pathological features of

deficiency and blood stasis syndrome in CHF across multiple dimensions， including cardiac function， hemorheology， neuroendocrine activity， and inflammation-fibrosis. Genomic studies have revealed genetic variations such as angiotensin-converting enzyme gene polymorphisms and SLC6A2 methylation. Proteomic analyses have identified differential proteins associated with autophagy， myocardial remodeling， and fibrosis. Metabolomics has revealed dysregulation in energy and amino acid metabolic pathways. Transcriptomics has uncovered abnormal transcriptional regulation of inflammation- and metabolism-related genes， while microbiome studies have demonstrated associations between gut microbiota alterations and myocardial inflammation. Physicochemical indicators and multi-omics technologies jointly elucidate the material basis of

deficiency and blood stasis syndrome in CHF， providing not only theoretical support for the objectification of syndrome differentiation， but also a foundation for building multidimensional diagnostic systems and advancing the transformation from experiential to precision-based syndrome differentiation.

关键词

Keywords

references

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