基于PI3K/Akt信号通路探讨热敏灸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织细胞凋亡的影响

张琦; 周艳苹; 王齐德; 陈树娟; 孙宇; 李芳; 龚红斌; 谢明君; 刘慧; 章海凤

doi:10.13288/j.11-2166/r.2026.15.012

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基于PI3K/Akt信号通路探讨热敏灸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织细胞凋亡的影响

实验研究 | 更新时间：2026-08-05

- 基于PI3K/Akt信号通路探讨热敏灸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织细胞凋亡的影响
- Effect of Heat-Sensitive Moxibustion on Apoptosis of Gastric Mucosal Tissue in Chronic Atrophic Gastritis Model Rats：Based on PI3K/Akt Signaling Pathway
- 中医杂志 2026年67卷第15期页码：1650-1658
- 作者机构：
  
  1.江西中医药大学，江西省南昌市新建区梅岭大道1688号，330004
  2.江西中医药大学附属医院
- 作者简介：
  
  1045597511@qq.com
- 基金信息：
  
  国家自然科学基金(82460968);江西省自然科学基金重点项目(20224ACB206042)
- DOI：10.13288/j.11-2166/r.2026.15.012
  中图分类号：
- 收稿：2026-02-11，
  
  修回：2026-05-29，
  
  录用：2026-04-30，
  
  网络首发：2026-08-03，
  
  纸质出版：2026-08-02
- 稿件说明：
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张琦,周艳苹,王齐德等.基于PI3K/Akt信号通路探讨热敏灸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织细胞凋亡的影响[J].中医杂志,2026,67(15):1650-1658.

ZHANG Qi,ZHOU Yanping,WANG Qide,et al.Effect of Heat-Sensitive Moxibustion on Apoptosis of Gastric Mucosal Tissue in Chronic Atrophic Gastritis Model Rats：Based on PI3K/Akt Signaling Pathway[J].Journal of Traditional Chinese Medicine,2026,67(15):1650-1658.
张琦,周艳苹,王齐德等.基于PI3K/Akt信号通路探讨热敏灸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织细胞凋亡的影响[J].中医杂志,2026,67(15):1650-1658. DOI： 10.13288/j.11-2166/r.2026.15.012.

ZHANG Qi,ZHOU Yanping,WANG Qide,et al.Effect of Heat-Sensitive Moxibustion on Apoptosis of Gastric Mucosal Tissue in Chronic Atrophic Gastritis Model Rats：Based on PI3K/Akt Signaling Pathway[J].Journal of Traditional Chinese Medicine,2026,67(15):1650-1658. DOI： 10.13288/j.11-2166/r.2026.15.012.

摘要

目的

从磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路探讨热敏灸治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的可能机制。

方法

58只SD大鼠随机分为空白组（14只）和造模组（44只）。空白组大鼠予常规饲养，造模组大鼠则以浓度为140 μg/ml的1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）溶液作为大鼠日常饮用水，辅以饥饱失常12周建立CAG大鼠模型。将造模成功的40只大鼠再随机分为模型组（10只）、抑制剂组（10只）、艾灸组（20只）。艾灸组大鼠每日悬灸“中脘”穴40 min，依据施灸过程中其尾温的变化，区分为热敏灸组（10只）与非热敏灸组（9只）；抑制剂组大鼠每日束缚40 min后予PI3K/Akt信号通路抑制剂雷帕霉素溶液1 mg/kg灌胃；模型组每日束缚40 min后予1 ml/kg生理盐水灌胃；各组干预均每日1次，共28天，空白组不做任何干预。干预结束后，比较各组大鼠体质量，HE染色法观察各组大鼠胃黏膜病理组织学改变；TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡阳性率，免疫组化法检测胃黏膜基质金属蛋白酶-7（MMP-7）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、表皮生长因子受体（EGFR）蛋白水平，qPCR法检测胃黏膜组织

PI3K、Akt

、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（

mTOR

） mRNA表达，Western Blot法检测大鼠胃黏膜组织磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）蛋白水平。

结果

与空白组比较，其余各组大鼠体质量均降低，胃黏膜细胞凋亡阳性率显著增加，胃黏膜MMP7、VEGFA及EGFR蛋白含量显著升高，

PI3K、Akt、mTOR

mRNA表达显著升高，p-Akt、p-mTOR蛋白水平均升高（

＜0.05或

＜0.01），病理观察显示大鼠胃黏膜变薄，腺体紊乱、萎缩，并伴有肠化生。与模型组比较，热敏灸组、非热敏灸组、抑制剂组上述各指标均显著改善（

＜0.05或

＜0.01）。与热敏灸组比较，非热敏灸组、抑制剂组胃黏膜细胞凋亡阳性率升高；非热敏灸组MMP7、VEGFA、EGFR蛋白含量及

PI3K、Akt、mTOR

mRNA表达升高，p-Akt、p-mTOR蛋白水平亦升高；抑制剂组EGFR蛋白含量升高（

＜0.05或

＜0.01）。热敏灸组大鼠胃黏膜腺体排列较为规则，结构大致正常。

结论

热敏灸能改善CAG大鼠体质量及修复胃黏膜损伤，其作用机制可能通过抑制胃黏膜PI3K/Akt信号通路的过度激活，从而减少胃黏膜细胞的凋亡。

Abstract

Objective

To investigate the potential mechanism of heat-sensitive moxibustion on chronic atrophic gastritis （CAG） through the phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B （PI3K/Akt） signaling pathway.

Methods

Fifty-eight SD rats were r

andomly divided into blank group （n=14） and modeling group （n=44）. Rats in the blank group were fed routinely， while the rats in the modeling group received drinking water containing 1-methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidine （MNNG） at a concentration of 140 μg/ml， combined with irregular fasting and feeding for 12 weeks to establish CAG model. After successful modeling， the rats were randomly divided into model group （n=10）， inhibitor group （n=10） and moxibustion group （n=20）. After 40 minutes of suspended moxibustion at "Zhongwan" （CV 12） daily， the rats in the moxibustion group were divided into heat-sensitive moxibustion group （n=10） and non-heat-sensitive moxibustion group （n=9） according to the change of tail temperature during moxibustion. The inhibitor group was bound for 40 minutes daily， and then administered with PI3K/Akt signaling pathway inhibitor， rapamycin solution， by gavage at a dose of 1 mg/kg. The model group received intragastric administration of 1 ml/kg normal saline after 40 minutes of restraint stress each day. All interventions were administered once daily for 28 consecutive days， while the blank group received no intervention. After the intervention finished， the body weight of rats in each group was compared. HE staining was used to observe the histopathological changes of gastric mucosa. The apoptosis-positive rate of gastric mucosal cells was detected by TUNEL assay. Immunohistochemistry was performed to determine the protein levels of matric metalloproteinase-7 （MMP7）， vascular endothelial growth factor A （VEGFA） and epidermal growth factor receptor （EGFR） in gastric mucosa. The mRNA expression levels of

PI3K

，

Akt

and mammalian target of rapamycin （

mTOR

） in gastric mucosal tissues were detected by qPCR. The protein levels of phosphorylated Akt （p-Akt） and phosphorylated mTOR （p-mTOR） in rat gastric mucosal tissues were measured by Western Blotting.

Results

Compared to the blank group， rats in all other groups

exhibited decreased body weight， significantly increased gastric mucosal cell apoptosis-positive rates， elevated protein levels of MMP7， VEGFA and EGFR in gastric mucosa， increased mRNA expression levels of

PI3K

，

Akt

and

mTOR

， and enhanced protein expression levels of p-Akt and p-mTOR （

＜0.05 or

＜0.01）. Histopathological examination revealed thinning of the gastric mucosa， glandular disorganization and atrophy， accompanied by intestinal metaplasia.Compared to the model group， the heat-sensitive moxibustion group， the non-heat-sensitive moxibustion group and the inhibitor group all showed significant improvements in the above-mentioned indicators （

＜0.05 or

＜0.01）. Compared to the heat-sensitive moxibustion group， the non-heat-sensitive moxibustion group and the inhibitor group exhibited increased positive rates of gastric mucosal cell apoptosis； the non-heat-sensitive moxibustion group showed increased protein levels of MMP7， VEGFA and EGFR， as well as mRNA expression levels of

PI3K

，

Akt

and

mTOR

， and protein expressions of p-Akt and p-mTOR； the inhibitor group exhibited elevated protein expression level of EGFR （

＜0.05 or

＜0.01）. Histopathological examination showed that the gastric mucosal glands in the heat-sensitive moxibustion group were arranged more regularly， with an approximately normal structural appearance.

Conclusion

Heat-sensitive moxibustion can improve the body weight of CAG rats and repair gastric mucosal injury. Its therapeutic effects may be mediated by inhibiting excessive activation of gastric mucosal PI3K/Akt signaling pathway， thereby reducing gastric mucosal cell apoptosis.

关键词

Keywords

references

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